Corrigé bac S - Annale SVT 2019 - Épreuve de spécialité

Exercice très classique de difficulté faible à condition de bien connaître son cours. Les schémas ne sont pas obligatoires au vu de l’intitulé du sujet.

Le sujet demande d’expliquer comment se forment des reliefs positifs et des racines crustales lors d’une collision continentale.

Dans un contexte de collision continentale, des forces de convergence vont entraîner l’affrontement de deux lithosphères continentales. Celles-ci ayant à peu près la même densité, il n’y a qu’une faible subduction d’une des deux lithosphères continentales. Les terrains vont s’empiler, se chevaucher (nappes de charriage), ce qui va entraîner des déformations tectoniques (plis, failles inverses) et un métamorphisme lié à l’enfouissement des roches (formation de gneiss, de migmatites). Cet empilement des deux lithosphères continentales est à l’origine des reliefs positifs des chaînes de montagnes observées dans un contexte de collision.

Par ailleurs, cet empilement de terrains va rompre l’équilibre isostatique. Le réajustement isostatique va se produire grâce à un enfoncement, dans l’asthénosphère, de la lithosphère continentale au niveau des reliefs positifs. Ceci explique la présence de racines crustales profondes sous les chaînes de montagnes.

Exercice difficile, qui nécessite de bonnes connaissances en génétique et une progression logique. Il faut montrer que les proportions obtenues au croisement n°2 sont bien le reflet d’un brassage interchromosomique.

Doc 2
Les conventions d’écriture en génétique nous indiquent que les gènes « extension » et « agouti » ne sont pas liés (présence d’un point-virgule dans l’écriture des génotypes). En conséquence, lors du croisement n°2, suite au brassage interchromosomique qui a toujours lieu lors de la méiose, on obtient le tableau de fécondation suivant :

La proportion de chacun des génotypes obtenus est de $25\ \%$.

Tableau de fécondation du croisement n°2.

Doc 1a et 1b.
Ce document sert à déterminer les phénotypes des individus obtenus lors du croisement n°2. Le gène « agouti » ne s’exprime que si l’allèle $E$ du gène « extension » est présent dans le noyau. Les individus qui ont les génotypes $(e//e ; A//a) et (e//e ; a//a)$ n’expriment donc que le gène « extension ». Ils sont homozygotes pour l’allèle $e$. Cet allèle permet l’expression d’une robe fauve (cheval de type « alezan »). Les deux autres génotypes obtenus ont un allèle $E$ qui permet la synthèse d’un pigment noir et un allèle $e$ qui ne permet pas la synthèse de ce pigment. Les individus possédant ces génotypes exprimeront donc la couleur noire (au niveau de la robe et/ou des poils). En conséquence, suite au croisement n°2, il y a $50\ \%$ de chevaux de type « alezan » (aucune expression de pigment noir). Les $50\ \%$ restant expriment un pigment noir.

Les individus qui ont le génotype $(E//e ; A//a)$ expriment le gène « agouti » (puisque l’allèle $E$ du gène « extension » est présent). L’allèle $A$ du gène « agouti » entraîne la dégradation du pigment noir sauf au niveau des crins et du pelage autour des sabots. L’allèle $a$ n’entraîne pas cette dégradation. Ces chevaux seront donc de type « bai », avec une proportion de $25\ \%$. Les individus qui ont le génotype $(E//e ; a//a)$ expriment aussi le gène « agouti ». Seul l’allèle $a$, n’entraînant pas la dégradation du pigment noir, est présent donc s’exprime. Ces chevaux sont donc de type « noir » avec une proportion de $25\ \%$. Les résultats correspondent bien aux résultats théoriques d’un brassage interchromosomique.

Exercice classique et simple, pour ceux qui maitrisent bien les connaissances à acquérir sur le diabète.

Il faut montrer l’origine multifactorielle du diabète de type 2.

Doc 1a et connaissances.
Lorsqu’un individu est homozygote pour l’allèle $A1$ du gène de la glycogène synthase, qui permet de transformer le glucose en glycogène (doc de référence), l’utilisation du glucose pour produire du glycogène est en moyenne de $3,5\ \text{mg/kg/min}$.
Lorsqu’un individu possède l’allèle $A2$ (homozygote ou hétérozygote), l’utilisation du glucose pour produire du glycogène est en moyenne de $1\ \text{mg/kg/min}$. La présence de l’allèle $A2$ entraîne donc une accumulation de glucose dans le sang, donc une augmentation de la glycémie. Cet allèle entraîne la synthèse d’une glycogène synthase à activité réduite par rapport à celle produite par l’allèle $A1$.

Doc 1b et connaissances (à lier avec doc 1a).
En Finlande, $92\ \%$ des individus non diabétiques sont homozygotes pour l’allèle $A1$. $30\ \%$ des individus diabétiques possèdent l’allèle $A2$ : cette forte proportion indique que l’allèle $A2$ est un allèle de susceptibilité pour le développement d’un diabète de type 2. Le diabète de type 2 a donc une origine génétique. Cependant, ce tableau montre qu’il y a $8\ \%$ d’individus possédant l’allèle $A2$ qui ne sont pas diabétiques et que $70\ \%$ des individus diabétiques ne possèdent pas cet allèle : il y a donc d’autres facteurs qui entrainent le développement d’un diabète de type 2.

Doc 2 et connaissances.
Ce document nous indique qu’une personne qui a un faible IMC (inférieur à $25$), qui n’est donc pas en surpoids ou obèse, a un risque relatif de déclencher un diabète de type 2 entre $1$ et $5$. En revanche, une personne avec un fort IMC (supérieur à $25$), en surpoids ou obèse, a un risque relatif de déclencher un diabète plus élevé, compris entre $8,1$ et $93,2$. Ce document montre également que plus l’IMC est élevé, plus le risque relatif est élevé. La masse corporelle est donc un facteur déclenchant pour le diabète de type 2 : plus elle est élevée, plus le risque de développer un diabète de type 2 est élevé. Ce fort IMC est souvent dû à la combinaison de deux facteurs environnementaux : une alimentation non équilibrée et une activité physique trop faible. Certains facteurs environnementaux peuvent donc favoriser l’apparition du diabète de type 2.

Doc 3 et connaissances (à lier au doc 2).
Le TNF-$\alpha$ est une molécule produite par les cellules adipeuses. Chez les personnes à fort IMC, la sécrétion de TNF-$\alpha$ augmente fortement.
Le graphique montre que plus la concentration en TNF-$\alpha$ est importante, plus l’activité de la glycogène synthase est inhibée (passage d’une activité de $100\ \text{nmol/min/mg}$ pour une concentration de $1,5\ \text{ua}$ de TNF-$\alpha$ à une activité de $40\ \text{nmol/min/mg}$ pour une concentration de $5\ \text{ua}$ de $TNF-$\alpha$).

Doc 4 et connaissances, à lier au doc 3.
Sans TNF-$\alpha$, quand l’insuline se fixe sur son récepteur, le substrat du récepteur, sous forme inactive, est transformé en forme active, qui entraîne une suite de réactions, dont la synthèse de glycogène.
En présence de TNF-$\alpha$, la forme inactive du substrat du récepteur à l’insuline est transformée en forme inactivable, suite à une cascade de réactions. Dans ce cas, même si l’insuline se fixe sur son récepteur, il n’y a pas de réponse de la cellule, et notamment pas de synthèse de glycogène, ce qui entraîne une hausse de la glycémie.

Bilan :
Le diabète de type 2 est une maladie multifactorielle. La présence de l’allèle $A2$ entraîne la synthèse d’une glycogène synthase peu active, ce qui ne permet pas de diminuer efficacement la glycémie par transformation du glucose en glycogène. Par ailleurs, un manque d’activité physique et une alimentation non équilibrée entrainent la formation de cellules adipeuses, qui sécrètent alors en grande quantité du TNF-$\alpha$. Celui-ci inhibe la réponse cellulaire à l’insuline, ce qui ne permet pas de diminuer la glycémie. C’est la combinaison de ces facteurs qui est responsable du développement du diabète de type 2.