Sujet 2024 jour 1 - Centre étranger Amérique du Nord - Spécialité SVT - Corrigé

Sujet bac : annale 2024 – jour 1 – centre étranger Amérique du Nord

EXERCICE 1 : Endosymbioses et métabolismes énergétiques

Astuce

Répondre à un exercice de type 1 au bac de SVT, ce n’est pas commencer par se lancer directement dans la rédaction de l’introduction.
Les premières minutes sont essentielles pour bien cerner le sujet, c’est-à-dire identifier les notions à développer et les notions à laisser de côté pour éviter le hors sujet.
Ici, l’élément clé est l’apparente contradiction entre le métabolisme d’un animal, qui dépend normalement des autres êtres vivants, et le cas de certaines espèces qui en sont devenues indépendants. Les indications fournies dans la question permettent d’identifier rapidement qu’une association existe avec un végétal chlorophyllien. Peu de pièges dans ce sujet clair, il va « suffire » d’expliquer (donc d’argumenter par des connaissances, des résultats d’expérience, etc.) les deux étapes impliquées dans la production d’énergie de ces animaux : la photosynthèse et la respiration cellulaire.

Introduction :

Les organismes vivants sont notamment définis par leur impérieuse nécessité de produire de l’énergie pour la réalisation de toutes leurs fonctions biologiques. On parle de métabolisme. Les organismes dits hétérotrophes, comme le sont habituellement les animaux, doivent consommer de la matière organique issue de leur milieu afin de réaliser leur production énergétique. Or, chez certaines espèces animales, on constate une indépendance vis-à-vis du milieu extérieur, au niveau des besoins nutritifs. Parmi les hypothèses, une association étroite avec un organisme chlorophyllien permettrait à l’animal en question de produire son énergie de manière autonome.
Nous allons donc nous demander comment une telle relation peut permettre à un animal associé à un végétal chlorophyllien de produire de l’énergie de façon autonome.
Nous verrons pour cela dans un premier temps la première étape de cette production qui est réalisée par le végétal grâce à la photosynthèse, puis dans un second temps comment l’animal produit son énergie à partir des produits issus de la photosynthèse.

Astuce

Une introduction doit débuter par une phase de contextualisation : amener progressivement la réflexion sur le sujet. Ici, on commence par rappeler le contexte du métabolisme énergétique qui impose habituellement aux organismes hétérotrophes, comme le sont les animaux, de consommer de la matière organique issue du milieu. Or ici, nous allons constater que certains animaux sont devenus indépendants de cette matière organique grâce à une association avec un végétal chlorophyllien.
On termine par une annonce de la démarche que nous allons suivre : montrer que la production de matière organique est réalisée par le végétal alors que son utilisation pour produire de l’énergie sera elle réalisée par l’animal.

La photosynthèse, premier maillon d’une chaine de coopération

Attention

Pour vous aider à visualiser le corrigé, nous allons mettre des titres aux parties du développement : il n’est pas obligatoire de les écrire sur votre copie le jour de l’épreuve, mais vous pouvez les noter sur votre brouillon pour vous aider à structurer vos idées (travail sur le plan de votre paragraphe argumenté).

Le document présenté dans le sujet donne un exemple d’espèce animale concernée par une étrange association qui lui permet d’être indépendant énergétiquement de son milieu. Cette association concerne un ver, le ver de Roscoff, et une algue chlorophyllienne dont la couleur verte donne la coloration au ver. Cette présence est attestée par la présence de chloroplastes visibles au microscope. Or les chloroplastes sont les organites spécialisés dans la réalisation de la photosynthèse, processus métabolique « réservé » habituellement aux organismes indépendants de leur milieu pour leur matière organique, les organismes autotrophes.
Les chloroplastes de l’algue vont ainsi pouvoir réaliser la photosynthèse, première étape de la production d’énergie de façon « autonome » par un animal.
La photosynthèse commence par une phase qui, comme son nom l’indique, nécessite la présence de lumière.
De nombreuses expériences historiques ont mis en évidence le rôle de la lumière dans la photosynthèse ainsi que le type de longueur d’onde utile.
En 1772, Joseph Priestly montre qu’une souris enfermée dans un milieu clos contenant une bougie (dont la combustion consomme du dioxygène) finit par mourir asphyxiée, alors qu’une autre souris dans un même milieu clos, mais contenant une plante, survit normalement. Priestly déduit de cela la libération de dioxygène par les organismes chlorophylliens, libération qui s’effectue seulement à la lumière. Presque 100 ans plus tard, Engelman affine cette observation en étudiant l’intensité de la photosynthèse réalisée par des algues du genre spirogyra en les exposant à différentes longueurs d’ondes de la lumière. Il constate que la production de dioxygène, donc l’intensité de la photosynthèse, est plus efficace à 450 nm (couleur bleue) et 680 nm (couleur rouge).
Ainsi, grâce aux rayonnements lumineux autour de 450 nm et 680 nm (couleurs bleue et rouge), la chlorophylle permet l’apport énergétique nécessaire à la réaction d’oxydation de l’eau qui crée du dioxygène, déchet libéré par l’organisme chlorophyllien, mais aussi la libération de protons, d’électrons et d’ATP.
La première phase de la photosynthèse, appelée phase photochimique ou phase claire, car réalisée à la lumière, peut ainsi se résumer : $$2\text{H}_2\text{O}\rightarrow\text{O}_{2}+4\text{H}^{+}+4\text{e}^{-}$$ C’est bien une réaction d’oxydation puisque les molécules perdent des électrons.

Les électrons produits précédemment sont transférés le long de la membrane du thylakoïde du chloroplaste puis captés par des molécules appelées coenzymes qui passent ainsi de l’état oxydé à réduit (gain d’électrons).
Parmi ces coenzymes, on peut citer le $\text{NADP}^{+}$ qui se réduit selon la réaction suivante : $$\text{NADP}^{+}+2\text{e}^{-}+2\text{H}^{+}\rightarrow\text{NADPH}+\text{H}^{+}$$ Au cours de ces réactions, de l’ATP (Adénosine triphosphate, molécule énergétique des êtres vivants) est produite par ce flux de protons ($\text{H}^{+}$). Une pompe à protons est en effet située sur la membrane du thylakoïde et utilise l’énergie libérée par le flux sortant de protons pour former de l’ATP.

Ces coenzymes réduits ainsi que l’ATP apporteront l’énergie nécessaire à la deuxième phase de la photosynthèse.
L’utilisation de carbone radioactif a permis à plusieurs scientifiques, comme Calvin, la réalisation d’expériences dont l’objectif était l’identification de l’origine du carbone présent dans la matière organique produite par un organisme chlorophyllien durant la deuxième phase de la photosynthèse.
Celle-ci se réalise aussi dans le chloroplaste (dans le stroma), mais elle est indépendante de la lumière et est ainsi appelée « phase sombre de la photosynthèse » ou phase non photochimique. Les réactions qui s’y déroulent correspondent à la réduction du carbone issu du $\text{CO}_2$ de l’atmosphère. La matière organique qui sera ainsi produite nécessite de nombreuses réactions réunies dans ce qu’on appelle le cycle de Calvin-Benson. Au cours de ce cycle, le $\text{CO}_2$ est réduit grâce à une enzyme cruciale, la Rubisco. De nombreux intermédiaires interviennent afin d’aboutir à la formation de molécules organiques sous forme de glucides notamment (glucose, saccharose).
Cette production de glucose nécessite plusieurs molécules de $\text{CO}_2$ et se fait donc en plusieurs « tours » du cycle Calvin-Benson. Il faut 6 molécules de $\text{CO}_2$, 18 molécules d’ATP et 12 molécules de NADPH pour produire une molécule de glucose.

Comme on le voit, l’algue présente dans les tissus du ver de Roscoff va ainsi réaliser la photosynthèse à travers le corps du ver et produire de la matière organique que le ver n’aura pas besoin de prélever dans son environnement.

Nous pouvons alors nous demander comment ces animaux associés à ces organismes chlorophylliens vont utiliser cette matière organique pour produire leur énergie.

Astuce

Une transition ne se résume pas à annoncer la fin d’une partie et le début d’une autre ; la transition doit justifier la nécessité d’avoir recours à cette nouvelle partie.
Ici, nous mettons l’accent sur le fait que de la matière organique a été produite par l’organisme chlorophyllien mais qu’il reste à voir comment l’animal associé va l’utiliser.

La respiration cellulaire, deuxième maillon de cette coopération symbiotique

Comme nous l’avons vu, l’algue chlorophyllienne hébergée dans les tissus de certains animaux, comme le ver de Roscoff, réalise la photosynthèse et produit de la matière organique.
Il ne reste plus alors à l’animal qu’à utiliser une partie de cette matière organique afin de produire son énergie de manière autonome, c’est-à-dire sans avoir besoin de la prélever dans son environnement. D’hétérotrophe, l’animal associé à une algue devient ainsi autotrophe.
Cette utilisation se réalise via un processus appelé respiration cellulaire et fait intervenir un autre organiste spécialisé, la mitochondrie.
De nombreuses expériences mettent en évidence les échanges réalisées lors de la respiration cellulaire. On peut citer les travaux sur les cultures de levure où leur multiplication (donc la production de matière organique) ne s’observe qu’en présence de dioxygène et lors de l’injection de glucose dans le milieu.
Pour fonctionner, un organisme, qu’il soit hétérotrophe ou autotrophe, a besoin d’ATP. Les cellules doivent donc être capables d’en produire en permanence. Cette production s’effectue via l’oxydation du glucose. Ce glucose peut provenir de l’environnement, mais aussi, nous l’avons vu, de la production par l’algue chlorophyllienne associée à l’animal.
La respiration cellulaire peut se résumer ainsi : $$\text{C}_6\text{H}_{12}\text{O}_{6}\,\text{(matière organique = énergie chimique)}+6\,\text{O}_{2}+6\,\text{H}_2\text{O}$$ $$\rightarrow 6\,\text{CO}_{2}\,\text{matière minérale)}+12\,\text{H}_2\text{O}+\text{énergie}$$ Le processus commence dans le cytoplasme des cellules avec la glycolyse. Le glucose est dégradé en deux molécules de pyruvate avec une modeste production d’ATP (2 molécules) et quelques électrons qui seront captés par des coenzymes, comme le NADH. $$\text{C}_6\text{H}_{12}\text{O}_{6}\,\text{(glucose)}+2\,\text{NAD}^{+}+2\,\text{ADP}+2\,\text{P}_i$$ $$\rightarrow2\,\text{C}_3\text{H}_4\text{O}_{3}\,\text{(pyruvate)}+2\,\text{NADH,H}^{+}+2\,\text{ATP}$$ Par la suite, les molécules de pyruvate entrent dans la mitochondrie et sont transformées en acétyl-CoA puis oxydées dans un ensemble de réactions appelé cycle de Krebs. Ce cycle produit du $\text{CO}_2$ qui devra être rejeté, mais aussi des molécules comme notamment le NADH ainsi qu’un peu d’ATP.

Les électrons transportés vont ensuite traverser une série de protéines située dans la membrane interne de la mitochondrie, appelée chaine respiratoire, et dont l’action nécessite la consommation de dioxygène. C’est pour cela qu’on l’appelle la respiration cellulaire. L’énergie libérée par ces transferts d’électrons est utilisée pour pomper des protons ($\text{H}^{+}$) à travers la membrane de la mitochondrie, créant un gradient de protons. Ce gradient est exploité par l’ATP synthase pour produire une grande quantité d’ATP (environ 34 molécules). À la fin, les électrons rejoignent la molécule de dioxygène et les protons formant de l’eau ($\text{H}_2\text{O}$). En effet, si l’oxygène du dioxygène est rendu radioactif, on retrouve cette radioactivité en fin de processus dans les molécules d’eau produites.

Le bilan global de la respiration cellulaire est de 36 à 38 molécules d’ATP par molécule de glucose consommée.
L’animal a pu ainsi produire de l’énergie de manière autonome grâce à la photosynthèse de l’organisme chlorophyllien qu’il héberge puis à la respiration cellulaire qui convertit la matière organique produite en énergie sous forme d’ATP.

Astuce

Ne pas oublier de répondre véritablement à la question à la fin de votre développement !

Conclusion :

Astuce

Une conclusion n’est pas un simple récapitulatif des différentes parties traitées : elle doit répondre clairement au sujet et terminer si possible par une ouverture qui montre au correcteur sa maîtrise du sujet dans toutes ses dimensions.

Le paradoxe apparent d’animaux devenus indépendant de leur milieu quant à leur source en matière organique trouve sa réponse au niveau de leur association avec des organismes chlorophylliens. Ces organismes, hébergés dans les tissus de l’animal, effectuent la photosynthèse qui produit de la matière organique. Celle-ci peut alors être directement utilisée par l’animal lors d’une respiration cellulaire tout à fait classique.
On peut cependant s’interroger sur cette relation qui pourrait sembler à sens unique puisqu’elle profiterait seulement à l’animal au détriment de l’organisme chlorophyllien qui serait spolié de sa production. Le fait d’être situé dans les tissus de l’animal apporte en réalité au végétal chlorophyllien un environnement stable et une certaine protection qu’il n’aurait pas s’il évoluait directement dans un milieu extérieur. Cette relation à bénéfice réciproque peut alors être appelée symbiose, voire endosymbiose.

EXERCICE 2 : Le syndrome de Guillain Barré

Introduction :

Astuce

Une introduction doit débuter par une phase de contextualisation : il s’agit d’amener progressivement la réflexion sur le sujet. Ici, on commence par présenter la maladie dont le travail va faire l’analyse, le syndrome de Guillain-Barré. Ensuite, on se rapproche plus précisément du sujet ; ici le fait qu’il semble exister un lien entre cette maladie neurologique et l’infection par une bactérie.
On termine par une annonce de la démarche que nous allons suivre, démarche qui est clairement indiquée dans le sujet : présenter comment la bactérie provoque une réaction immunitaire puis en quoi cette réaction semble corrélée avec le syndrome de Guillain-Barré.

Le syndrome de Guillain-Barré est une maladie neurologique qui se manifeste notamment par une atteinte des nerfs périphériques pouvant mener à des paralysies, voire une paralysie totale. Si les causes de ce syndrome semblent multiples, il a été étonnamment constaté que celui-ci pouvait souvent se déclencher à la suite de l’infection par la bactérie Campylobacter jejuni, bactérie responsable d’infections intestinales, comme les gastroentérites. On peut donc s’interroger sur lien qui pourrait exister entre une simple infection bactérienne et une maladie neurologique grave.
Nous verrons donc dans un premier temps comment l’organisme réagit à une infection par Campylobacter, puis en quoi cette réaction pourrait entrainer le déclenchement du syndrome de Guillain-Barré.

La réaction de l’organisme face à l’infection par la bactérie Campylobacter

Le document 1 présente différentes étapes de la réaction immunitaire à la suite d’une infection bactérienne.
Après son entrée dans l’organisme, la bactérie Campylobacter jejuni a pu parasiter une cellule du corps ou être phagocytée par une cellule de l’immunité innée, comme les macrophages.

Dans les deux cas, des fragments de la bactérie, et notamment ses antigènes de surface, sont présentés à la surface de la cellule infectée ou phagocytaire qui devient alors ce qu’on appelle une « cellule présentatrice d’antigène » ou CPA. Cette présentation est un moyen de mettre en alerte le système immunitaire adaptatif, plus long à réagir mais plus efficace.
Des cellules spécifiques (c’est-à-dire spécifique uniquement de la bactérie Campylobacter jejuni) de cette immunité adaptative réalisent alors une double reconnaissance :

• reconnaissance que la CPA est une bien une cellule de notre organisme (cellule du Soi) ;
• reconnaissance que cette CPA est infectée par leur antigène spécifique.

Cette interaction provoque l’activation et la différenciation de différents types de lymphocytes, B ou T. Dans le cas d’un lymphocyte B spécifique, il se différenciera en plasmocyte sécréteur d’anticorps anti-Campylobacter. Ces anticorps sécrétés vont aller se fixer sur un antigène de surface de la bactérie. Cet antigène est ici un glycolipide membranaire dont l’importance sera mise en évidence plus tard.
On peut donc dire que la conséquence de l’infection à la bactérie Campylobacter est la production d’anticorps spécifiques qui se fixent sur ces bactéries.
Le document 2 illustre la conséquence de cette production d’anticorps. On remarque qu’en leur absence, l’activité phagocytaire est très faible. En revanche en leur présence, cette activité augmente beaucoup.
En effet, une fois fixés sur leur antigène et formant un complexe immun, les anticorps peuvent recruter, par fixation sur leur partie constante, des cellules phagocytaires qui élimineront la bactérie comme le montre le schéma suivant :

Ainsi, l’infection bactérienne par Campylobacter se traduit, comme la plupart des infections bactériennes, par le déclenchement d’une réponse immunitaire innée puis adaptative caractérisée par la production d’anticorps spécifiques anti-Campylobacter et plus précisément anti-glycolipide membranaire. On peut donc légitimement s’interroger sur le lien qu’il pourrait y avoir entre cette infection bactérienne, classique, et la réaction immunitaire associée, classique elle aussi.

Astuce

Une transition ne se résume pas à annoncer la fin d’une partie et le début d’une autre ; la transition doit justifier la nécessité d’avoir recours à cette nouvelle partie. Ici, après avoir expliqué la conséquence de l’infection par la bactérie, on met en évidence que le lien avec une maladie neurologique n’est pas clair. Il faut donc poursuivre l’explication.

Une confusion immunitaire à l’origine du syndrome de Guillain-Barré

L’étude du document 3 nous met directement sur la piste de ce lien entre infection bactérienne et le syndrome de Guillain-Barré.
En effet, nous remarquons une très grande similitude entre deux glycolipides membranaires : celui présent à la surface de la membrane de la bactérie Campylobacter jejuni et qui est impliqué dans l’interaction avec les anticorps, et celui présent à la surface des membranes des neurones et appelé ganglioside GM1.
Il semble donc qu’une confusion puisse avoir lieu, à la suite de l’infection bactérienne qui a provoqué la production d’anticorps anti-glycolipide.
Le document 4 permet de comprendre la conséquence de cette confusion. Nous pouvons y observer une coupe d’un nerf périphérique d’une personne atteinte du syndrome de Guillain-Barré. On remarque la présence normale d’axones myélinisés. Les axones sont les prolongements des neurones qui permettent de faire circuler l’information sous forme de potentiels d’action électriques depuis le corps cellulaire du neurone vers l’organe effecteur, très souvent un muscle.
Cet axone est souvent recouvert d’une gaine de myéline qui isole et protège les axones, améliorant la conduction nerveuse.

On remarque aussi sur la coupe la présence de plusieurs macrophages, cellules de l’immunité innée spécialisées dans la phagocytose. Un axone est également démyélinisé et un agrandissement de la zone permet d’en comprendre la raison. On observe la présence de plusieurs macrophages qui « encerclent » l’axone et phagocytent progressivement sa gaine de myéline. En effet, on note la présence de myéline en cours de dégradation dans le cytoplasme des macrophages.
On comprend alors que si les anticorps anti-glycolipides, produits à la suite de l’infection bactérienne se mettent à se fixer sur les gangliosides des neurones, des macrophages seront alors recrutés et entameront la phagocytose. Les symptômes s’expliquent alors.
Les fibres nerveuses sont responsables de la propagation des messages nerveux, ici moteur, depuis les corps cellulaires des neurones vers les muscles. Des potentiels d’action, générés par des échanges d’ions de part et d’autre de la fibre nerveuse, progressent et provoquent les contractions musculaires. On peut alors imaginer qu’en cas de dégradation ou d’altération de ces fibres nerveuses ou de leur gaine de myéline, les messages moteurs seront nécessairement perturbés voire abolis. Or le syndrome de Guillain-Barré se caractérise justement par des paralysies.
Ce scénario est confirmé par l’étude des deux derniers documents.
Le document 5a rappelle que la gaine de myéline, gaine protectrice de l’axone, n’est pas continue et s’interrompt au niveau d’une structure appelée nœud de Ranvier. Cette interruption est indispensable pour générer de nouveaux flux d’ions nécessaires à la propagation des potentiels d’action, mais elle représente aussi un point de faiblesse de l’axone. En effet, la membrane de celui-ci est alors accessible et, en nous souvenant que cette membrane porte à sa surface des glycolipides de type ganglioside (participant à la fixation de la myéline sur la membrane neuronale) très proches des glycolipides bactériens, on comprend que les anticorps produits vont aller se fixer au niveau des nœuds de Ranvier et recruter des macrophages, bernés par l’activation des anticorps.
Le document 5b teste la propagation de potentiels d’action au niveau de cellules nerveuses de rats en culture avant et après l’ajout d’anticorps anti-GM1.
Avant la présence des anticorps anti-GM1, la fréquence des potentiels d’action est importante. En revanche, dès l’ajout de ces anticorps, cette fréquence diminue beaucoup jusqu’à s’arrêter, signe que les messages nerveux ne passent plus.
En extrapolant à une fibre nerveuse innervant un muscle, on confirme bien le fait que l’action des anticorps-antiGM1 empêche la propagation des messages nerveux et explique les paralysies observées dans le syndrome de Guillain-Barré.
Ainsi, cette maladie neurologique a été déclenchée par une confusion de nos anticorps produits à la suite d’une infection bactérienne.

Conclusion :

Astuce

Une conclusion consiste à récapituler les différentes informations et déductions développées dans le travail. Rien de nouveau ne doit donc être apporté. Il est aussi intéressant de terminer par une ouverture du sujet qui montre au correcteur la capacité du candidat à élargir le sujet.

Après étude de ces documents, nous avons pu comprendre l’origine du déclenchement soudain du syndrome de Guillain-Barré chez des personnes n’ayant pas d’antécédents de maladies neurologiques. Il avait été observé que cette survenue faisait souvent suite à une infection par une bactérie Campylobacter jejuni. Cette infection déclenche tout à fait classiquement une réaction immunitaire innée puis adaptative qui se traduit par la production d’anticorps spécifiques à la bactérie, et notamment à leur antigène de surface, un glycolipide. Malheureusement, celui-ci ressemble beaucoup à un autre glycolipide, celui présent à la surface des axones de nos neurones, le GM1. Ainsi, nos propres anticorps se fixent aussi sur ce GM1 et provoquent la destruction par phagocytose de la gaine de myéline de ces axones. La propagation des messages nerveux moteurs est alors de plus en plus difficile jusqu’à devenir impossible provoquant les paralysies observées.
Comment aider ces patients ? On peut imaginer qu’un traitement puissant à base d’antibiotiques donné dès suspicion d’une infection par Campylobacter pourrait limiter la production d’anticorps (au risque de développer des résistances bactériennes). Il est peut-être possible aussi d’utiliser des traitements qui ressembleraient à ceux donnés aux personnes greffées et dont l’objectif est de calmer le système immunitaire et empêcher l’attaque des neurones dans ce cas. Mais qu’en est-il alors des maladies opportunistes ?