Sujet zéro 2020 E - Spécialité SVT - Corrigé

Conséquences phénotypiques de modifications au niveau de l’ADN (10 points)

Astuce

Comme le texte introductif du document d’aide part du phénotype macroscopique, il sera plus simple de commencer avec ce dernier pour remonter progressivement jusqu’à la cellule puis l’ADN.
Cette approche démontrera au·à la correcteur·rice que vous avez compris les attentes.

Impact de Xeroderma pigmentosum.sur les phénotypes

Le phénotype désigne l’ensemble des caractères observables d’un individu. On peut l’étudier à différents niveaux.

• Niveau macroscopique

Le niveau macroscopique désigne ce qui est visible à l’œil nu. Les malades, atteints du Xeroderma pigmentosum, sont sensibles aux rayonnements UV qui provoquent des coups de soleil à l’origine de cicatrices et de lésions.

• Niveau microscopique

Au niveau microscopique on observe que lorsque les cellules des malades sont exposées à la lumière, elles meurent.

• Niveau moléculaire

Le niveau moléculaire s’intéresse aux molécules constituant les cellules : les protéines. Dans le cas des malades atteints de Xeroderma pigmentosum, on constate que la protéine Xpa est stoppée nette au niveau de l’acide aminé 57 (il lui manque tous les acides aminés de 58 à 214).
Dans cette pathologie, la protéine Xpa est donc lourdement amputée. Comme il est quasi impossible qu’elle puisse encore avoir une fonction normale, il est hautement probable que la maladie soit liée à cette protéine.

• Ainsi, la protéine Xpa modifiée coderait pour des cellules sensibles aux UV. Lorsque ces dernières sont exposées au soleil, on constate l’apparition de brûlures et de lésions sur le corps du malade. Le phénotype macroscopique dépendrait donc du phénotype moléculaire.

Observation du génotype d’un malade atteint de Xeroderma pigmentosum

L’ADN est composé de bases azotées et de nucléotides appariés. L’ordre des nucléotides de l’ADN code l’ordre des acides aminés des protéines : il faut trois nucléotides pour coder un acide aminé. L’assemblage de ces acides se déroule lors de la traduction.

L’aspect tronqué de la protéine Xpa du malade implique qu’un codon STOP doit être présent à cet endroit dans le gène (un codon STOP provoque l’arrêt de la traduction). Dans le cas présent, l’ADN a dû subir une mutation codant pour un codon STOP au lieu de coder pour l’acide aminé Tyr (58^e acide de la protéine Xpa chez les individus sains).

• On peut donc en déduire que l’ADN du malade porte une mutation, c’est-à-dire qu’il présente un changement d’un ou de plusieurs nucléotides.

La résistance des bactéries aux antibiotiques, un problème mondial de santé publique (10 points)

Astuce

Remarque :

Pour répondre à la question posée deux démarches sont acceptées par les correcteur·rice·s :

• partir de ses connaissances et les mettre en relation avec les expériences du sujet ;
• partir des expériences proposées par le sujet pour les relier ensuite à ses connaissances.
• Le choix de la démarche est laissé à l’appréciation du candidat ; pour ce sujet, c’est la seconde démarche qui a été privilégiée.

Document 1 : Séquençage d’un gène bactérien

Le document montre que la séquence du gène qui code l’enzyme est différente chez la bactérie résistante : le 20^e nucléotide (normalement T) a été remplacé par un nucléotide C. L’ADN de la bactérie résistante porte donc une mutation. Ces mutations sont aléatoires ; elles apparaissent lors de la réplication de l’ADN, quand l’ADN polymérase ajoute une base par erreur, sans respecter la complémentarité (A/T et G/C).

Les $\beta$ lactamines n’inhibent que l’enzyme non mutée. Donc les bactéries qui possèdent cette mutation sont devenues résistantes à ces antibiotiques, leur paroi peut continuer à être normalement produite, et elle peuvent continuer à se multiplier.

Document 2 : Effets des antibiotiques sur les bactéries non pathogènes intestinales

Le microbiote intestinal (anciennement nommé « flore ») est composé d’un ensemble d’êtres vivants qui assurent le bon fonctionnement de l’individu hôte, notamment des bactéries non pathogène. Celles-ci participent à la digestion humaine.
Grâce au document 1, on sait que des bactéries résistantes mutées peuvent apparaître. Dans un environnement sans antibiotique, leur chance de survie sont faibles car elles ont plus de besoins énergétiques que les bactéries sensibles.

Le graphique nous montre une évolution dans le temps de la population bactérienne d’un microbiote, pendant et après un traitement antibiotique. À J 0, les bactéries sensibles, qui ont un avantage dans un environnement sans antibiotiques, sont logiquement représentées à $80\,\%$ (contre $20\,\%$ de bactéries résistantes. Durant les 10 jours de traitement, beaucoup de bactéries sensibles meurent tandis que les bactéries résistantes survivent, représentant progressivement un pourcentage plus important. Notons que toutes les bactéries sensibles n’ont pas été tuées.
Vers le 28^e jour, le pourcentage de bactéries résistantes baisse car, hors traitement, la population de bactéries sensibles augmente.

• Le traitement antibiotique est donc bien à l’origine de la modification de la population : alors que nous avions $80\,\%$ de bactéries sensibles à J 0, nous avons $80\,\%$ de bactéries résistantes à J 28.
• Une mutation a fait apparaitre par hasard une bactérie résistante et c’est le changement d’environnement (l’ajout d’un antibiotique) qui lui a conféré un avantage : c’est ce que l’on appelle la sélection naturelle.

Document 3 : Effets des antibiotiques sur Escherichia coli

Escherichia coli est une bactérie commune de notre microbiote intestinal. L’expérience avec les plaques MEGA propose d’observer des colonies de E. Coli (zones blanches) sur des plaques présentant différentes concentrations d’antibiotique (zones noires). En 5 jours, les bactéries parviennent à coloniser totalement une plaque contenant une dose d’antibiotique supérieure à la concentration minimale inhibitrice et commencent même à coloniser une plaque où la concentration est $10$ fois plus importante. Le document nous précise même qu’il ne leur faut qu’une dizaine de jour pour atteindre la bande dans laquelle la concentration est $1\ 000$ fois plus importante. Ces observations sont cohérentes avec la mutation que nous avons observée dans les documents 1 et 2 : une mutation confère une résistance à la bactérie qui va ainsi pouvoir continuer à se multiplier en milieu hostile, chaque bactérie fille portant la même mutation que la bactérie mère. L’avantage sélectif va donc se répandre dans la colonie et permettre aux E. Coli de l’expérience de coloniser des milieux, toujours plus riches en antibiotiques, de manière exponentielle.